La piel aísla y protege el organismo del exterior. Cuando sufre una agresión o un traumatismo, se activa el proceso de reparación de la piel para restablecer la función de barrera y las funciones metabólicas.
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Existen 2 tipos de alteraciones cutáneas:
- Las alteraciones inflamatorias, caracterizadas por la inflamación, donde la piel está dañada e irritada. El proceso de reparación se efectúa completamente sin dejar marcas (dermatitis).
- Las alteraciones por traumatismos, cuando la piel se daña sufriendo una pérdida de sustancia (la epidermis y/o la dermis se ven afectadas). Se desencadena el proceso de cicatrización, pero la reparación no suele ser completa, es decir, rara vez se produce sin dejar marcas (cicatrización).
Las diferentes fases de la cicatrización
El proceso de cicatrización puede durar hasta dos años y se desarrolla en 3 fases:
- Fase vascular e inflamatoria
- Fase de reparación tisular
- Fase de remodelación
La fase vascular
La finalidad principal de esta fase es detener la hemorragia y lograr la hemostasia.
Se acompaña de una rápida vasoconstricción que favorece la hemostasia. La sangre que ha fluido de los vasos dañados hacia el tejido dañado se coagula y forma una costra que aísla temporalmente el tejido cutáneo dañado del entorno. Esto puede durar desde unos minutos hasta unas horas.
La fase inflamatoria
El principal objetivo de esta fase es prevenir la infección, limpiar la herida de restos celulares y preparar la fase de reconstrucción. Clínicamente, la reacción inflamatoria se caracteriza por 5 signos: enrojecimiento, edema, calor, dolor y pérdida de la función de barrera.
Durante la inflamación, se produce una defensa inmediata por parte de los macrófagos residentes en los tejidos, que limitan la invasión microbiana fagocitando los microbios exógenos. La vasodilatación local favorece el riego sanguíneo, en gran parte gracias a la acción de la histamina liberada por la degranulación de los mastocitos.
Durante esta fase inflamatoria, los macrófagos activados desempeñan funciones proinflamatorias de presentación de antígenos, de fagocitosis y de producción de citoquinas inflamatorias (IL-1, IL-6, TNFα) y de factores de crecimiento que aceleran el proceso de cicatrización. Contribuyen a iniciar la fase de reparación.
La fase de reparación tisular
Las citoquinas, mediadores proinflamatorios, estimulan los fibroblastos, la producción de colágeno y, de forma más general, la formación de tejido de granulación.
A continuación, tiene lugar la migración y multiplicación de los queratinocitos, lo que se conoce como epidermización. Durante esta fase, se produce un movimiento horizontal, que corresponde al cierre de la herida, y un movimiento vertical, que corresponde a la reconstrucción de la dermis.
La fase de remodelación
La remodelación de la matriz extracelular se consigue gracias a la reducción del número de fibroblastos, la conversión del colágeno inmaduro en colágeno maduro, la densificación y realineación de las fibras de colágeno maduras y, por último, la organización de la red vascular.
El dolor cutáneo
El dolor cutáneo corresponde al dolor nociceptivo. Es el dolor debido a la estimulación persistente y excesiva de los receptores periféricos del dolor.
La transmisión del dolor se produce principalmente cuando se crea la lesión y durante las fases vascular e inflamatoria del proceso de cicatrización.
El fenómeno de transducción es la primera etapa del dolor. Comprende la elaboración del impulso a nivel de los receptores del dolor y la transmisión a la fibra nerviosa. Los nociceptores se encuentran en los queratinocitos así como en las fibras nerviosas. La neurona presente en los queratinocitos recibe una señal de activación o inhibición del dolor a través de neurotransmisores.
La señal de dolor es transmitida por la médula espinal a diferentes regiones del cerebro que también se han asociado con la percepción del dolor.
Así surge la percepción del dolor; se trata de la vía ascendente del dolor.
