La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria crónica que suele manifestarse en los lactantes a partir de los 3 meses de edad y que, en la mayoría de los casos, remite en torno a los 7 años, aunque puede persistir en la edad adulta.
Los mecanismos de la DA son complejos y combinan factores inmunológicos, genéticos y medioambientales, con una hiperreactividad de la piel a los alérgenos.
- Leer más
La DA combina una sequedad de la piel con brotes inflamatorios que aparecen en forma de placas rojas, primero exudativas y luego costrosas. Evoluciona alternando brotes y fases de remisión.
A considerar
sufre dermatitis atópica*
sufre dermatitis atópica*
de picor**
de piel seca**
de placas rojas**
* S. Langan. A. lrwine. S Veidimger ; Atopic Dermatitis, The lancet Volume 396 (2020)
** Etude Arcane, Dermattte Atopique (2018)
Consecuencias físicas
La DA es una dermatosis inflamatoria crónica multifactorial, con disfunciones importantes que incluyen la alteración de la barrera cutánea y una reacción inflamatoria, mantenida y exacerbada por la sequedad cutánea, el prurito y el desequilibrio del microbioma.
En los bebés y lactantes, las placas rojas se localizan principalmente en el rostro (mejillas, debajo y detrás de las orejas), el cuello y las extremidades. El tronco también puede verse afectado.
En los niños, las placas rojas aparecen sobre todo en los pliegues (cuello, codos, rodillas) y las extremidades (manos, muñecas, tobillos).
En los adultos, las placas persisten con mayor frecuencia en el rostro (párpados, mejillas), el tronco y las extremidades, principalmente a nivel de los pliegues (codos, rodillas) y las manos.
Consecuencias psicológicas
La DA supone una verdadera carga para los pacientes y su entorno cercano.
Tiene repercusiones importantes en su salud: estrés, ansiedad, pérdida de confianza en sí mismos…, así como en su día a día (calidad de vida, vida social y laboral, etc.).
El impacto psicológico está especialmente vinculado a los síntomas y a la dificultad de controlarlos, sobre todo durante los brotes, ya que son más visibles. El impacto físico tiene una repercusión psicológica que se añade a la imagen alterada de uno mismo. En un segundo plano, la aceptación de la enfermedad, la errancia terapéutica, la carga de los tratamientos y el miedo a sus efectos secundarios contribuyen al malestar percibido por los pacientes.
El círculo vicioso de la dermatitis atópica
La dermatitis atópica presenta muchos síntomas: sequedad cutánea, alteración de la barrera, inflamación, picor y desequilibrio del microbioma.
La alteración de la barrera cutánea permite el paso de agentes externos, lo que provoca una inflamación de tipo 2. Además, esta respuesta exagerada y exacerbada afecta a la estructura y función de la epidermis, aumentando la sensación de picor, lo cual altera aún más la barrera cutánea. El resultado es un círculo vicioso que mantiene y agrava el ciclo de picor/rascado.
Barrera cutánea
El estrato córneo se forma a partir de filamentos de queratina gracias a la filagrina (que permite la formación de NMF*) y del cemento lipídico intercelular (ácidos grasos al 15%, ceramidas al 50% y colesterol al 25%). Las interacciones entre las proteínas de la envoltura córnea y los lípidos, así como su organización estructural, garantizan la función de barrera.
En los pacientes atópicos existe una anomalía en los niveles de los principales componentes de la barrera cutánea, el NMF y las ceramidas, así como un déficit de ácido gamma linolénico (Omega-6), fundamentales tanto funcional como metabólicamente para la función de barrera de la piel. Este déficit es responsable de la xerosis, causada por la pérdida excesiva de agua y la alteración de la función barrera.
NMF: Natural Moisturizing Factor
Inflamación atópica
La alteración de la barrera favorece la penetración de sustancias irritantes, bacterias o alérgenos en la dermis. Las células de defensa activadas (linfocitos T, mastocitos…) producen citoquinas inflamatorias, en particular IL-4 e IL-13, que son clave en la fisiopatología de la DA. Estos fenómenos dan lugar a una respuesta inflamatoria de tipo 2 (Th2) desde el inicio de la DA. Después, esta inflamación excesiva persiste en el tiempo, se autosustenta e involucra también a otros agentes de defensa (linfocitos TH22, TH17, TH1) en su fase crónica. La inflamación cutánea responde a una hipersensibilidad retardada mediada por los linfocitos T, que reducen la regulación de los péptidos antimicrobianos, lo que explica por qué los pacientes con DA están predispuestos a desarrollar infecciones cutáneas bacterianas.
Hoy en día, el proceso inflamatorio es EL campo de investigación por excelencia para abordar el tratamiento de la dermatitis atópica, y los datos científicos demuestran que la piel atópica es siempre inflamatoria. Durante la fase de brote, la inflamación es un fenómeno conocido y visible en la piel (irritación, placas rojas). En la fase de remisión, no hay signos clínicos de inflamación perceptibles, pero los marcadores inflamatorios están presentes en la epidermis. Esta inflamación no visible se conoce como microinflamación.
Atopic dermatitis; S. Weidinger and N. Novak. LANCET, 2015
Cutaneous barrier dysfunction in allergic diseases Donald Y. M. Leung, MD and Emma Guttman-Yassky, MD, JACI, 2020 TSLP, IL31, IL33 and sST2 are new biomarkers in endophenotypic profiling of adult and childhood atopic dermatitis. JEADV, 2016.
Non lesional AD skin is characterized by broad terminal differentiation defects and variable immune abnormalities. Suárez-Fariñas M et al. JACI, 2011.
El microbioma cutáneo es un elemento clave en la patogénesis de la DA.
La piel sana cuenta con una gran diversidad microbiana. La producción de péptidos antimicrobianos (PAM) por parte de cepas comensales da forma a la comunidad microbiana para evitar la colonización de patógenos como el S. aureus.
Cuando la piel atópica no se encuentra en fase de brote, se produce una disbiosis microbiana, con una reducción de Dermacoccus y una mayor abundancia de especies de Streptococcus y Gemella. Durante las crisis, proliferan los patógenos como S. aureus y se reduce la diversidad microbiana. La producción de biofilm por parte de S. aureus favorece su colonización y propicia la patogénesis. Las cepas comensales se ven mermadas.
Skin microbiome of atopic dermatitis, Li Fang Koh, Ruo Yan Ong, John E. Common, Allergology International
